Зрительные галлюцинации являются одним из основных симптомов шизофрении. Механизм их развития и способы лечения неизвестны. Теоретический анализ позволяет предположить связь развития зрительных галлюцинаций с такими биохимическими аномалиями в тканях мозга больных как повышенный уровень норадреналина и пониженный уровень опиоида мет-энкефалина.

Цель и задача исследований:

В экспериментах на крысах изучается влияние норадреналина и опиоидов на активацию мозговых cеротониновых 2A рецепторов (5-HT2A рецепторов), которые участвуют в инициации зрительных галлюцинаций у больных шизофренией. Активность 5-HT2A рецепторов у крыс оценивается стандартным методом по интенсивности характерных подергиваний головы животного (количеству head-twitches).

Основные результаты:

Впервые установлено, что такие аномалии как повышение уровня норадреналина и понижение активности δ/µ-опиоидных рецепторов по отдельности не вызывают активации галлюциногенных рецепторов; однако сочетание этих аномалий инициируют существенное усиление галлюциногенных процессов.
Полученные результаты экспериментально обосновывают принципиально новый подход к терапии зрительных галлюцинаций при шизофрении, заключающийся в сочетанном воздействии на активность адрено-рецепторов и δ/µ-опиоидных рецепторов.